所谓视神经萎缩，主要以视功能损害和视神经乳头苍白为主要特征，是诸多内障眼病的最终结局，更是目前致盲的主要眼部疾病之一。视网膜视神经的炎症、退变、缺血、外伤、遗传，及视乳头水肿、青光眼等因素，都可能导致不同程度的视神经萎缩发生……
视神经萎缩的原因与症状
视神经萎缩，泛指非特异性的、各种不同视神经病变造成视网膜神经节、细胞轴索广泛损害，导致的萎缩性病变。以视功能损害和视神经乳头苍白为主要特征，是诸多内障眼病的最终结局。
临床上如视网膜视神经的炎症、退变、缺血、外伤、遗传等因素，以及眼眶内或颅内占位性病变的压迫，其他原因所致视乳头水肿、青光眼。等都可能导致不同程度的视神经萎缩。
是目前致盲的主要眼部疾病之一。
视神经萎缩，根据眼底表现及视神经损害的部位可以分为原发性、继发性和上行性三种。
原发性视神经萎缩又称下行性视神经萎缩，即由筛板后的视神经交叉、视束及外侧膝状体以前的视路损害。如球后视神经炎、垂体肿瘤等所致的视神经萎缩。
继发性视神经萎缩系由于长期的视乳头水肿或视神经乳头炎而引起。
上行性视神经萎缩系由于视网膜或脉络膜的广泛病变引起视网膜神经节细胞的损害而引起，如视网膜色素变性。
清视疏络润目疗法的治疗原理是从根本出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗而达到标本兼治的效果。
（一）是以外症内治为原则，可以直接作用的病原，通过排毒，将体内可以影响到视神经的危险因子，病毒清除，还神经一个清澈空间
（二）全面调节脏腑气血功能，疏通经络、改善眼底缺血状态，补益气血，修复激活视神经。
（三）快速去除体内症候，将修复好的神经稳定，以达到除表固本的功效。可以让患者成功摆脱久治不愈的困扰。
疾病分类
根据眼底表现及视神经损害的部位可以分为原发性、继发性和上行性三种。
原发性视神经萎缩又称下行性视神经萎缩，即由筛板后的视神经交叉、视束及外侧膝状体以前的视路损害。如球后视神经炎、垂体肿瘤等所致的视神经萎缩。
继发性视神经萎缩系由于长期的视乳头水肿或视神经乳头炎而引起。
上行性视神经萎缩系由于视网膜或脉络膜的广泛病变引起视网膜神经节细胞的损害而引起，如视网膜色素变性。
发病原因
一般常见的病因有视网膜、脉络膜的变性、炎症及萎缩均可引起视神经萎缩，如视网膜色素变性、高度近视等；视神经的脱髓鞘疾病：如多发性硬化症、视神经脊髓炎等；炎症：如视神经炎、球后视神经炎、脑膜炎、败血症等；缺血性疾病：如视网膜中央动脉阻塞、颅内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、红瘢狼疮、大量出血、低压性青光眼等；长期的视乳头水肿；中毒及营养不良：如铅、砷、苯、甲醇、乙醇、烟草、CO、二氧化硫、奎宁、有机磷、乙胺丁醇等，营养不良如B族维生素缺乏造成的恶性贫血等；压迫：如颅内、眶内肿瘤压迫，先天性颅缝早期闭合，视神经管骨折碎片压迫等；遗传性疾病，最多见为lede氏先天性视神经萎缩；肿瘤：视神经原发性肿瘤及视神经转移瘤；梅毒；外伤、视神经直接的挫伤；各类青光眼。
发病机制
不同病因导致视路系统（视网膜外侧膝状体通路）的轴突变性，造成神经纤维退变及坏死后的一个病理概念和形态学后遗症，其结果是"组织病理学上"神经纤维丧失"神经髓鞘崩解脱失"视神经直径减小，软脑膜束间隔变厚，蛛网膜和硬膜下腔变宽并有神经胶质和星形细胞增生及毛细血管减少。眼底镜下，视盘颜色和结构的异常及伴随视网膜血管和神经纤维层的改变。
临床表现
视乳头颜色变淡或苍白，视力不同程度、不同速度的下降，视野向心性缩小、缺损、偏盲，甚至视神经功能完全丧失。
视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。虽然眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。
原发性视神经萎缩分视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；继发性视神经萎缩视盘边境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。
诊断和鉴别诊断
仅根据眼底视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时做出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。
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