欢度佳节，勿忘安全，灵山发布在此温馨提醒广大市民节日期间警惕一氧化碳中毒事件发生，确保身心健康，身心安全。
一氧化碳（CO）俗称“煤气”，分子量28.01，相对密度0.g/L，常温、常压下为无色、无味、无刺激性的气体。易燃易爆，微溶于水。
在日常生活中，吸烟、煤炉产生的气体中一氧化碳含量均很高。
室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。
除了取暖、做饭等最常见的接触方式，在工业、交通、农业、意外事故等许多环境中都可能接触到一氧化碳。
例如煤气的生产、输送、使用，冶金行业使用煤气和煤进行冶炼、炼焦，化学工业作为原料及反应过程中，采矿和隧道施工使用炸药爆破，建筑材料水泥、玻璃等焙烧生产，以汽油、柴油为燃料的各种交通工具开动时都有一氧化碳产生，农业大棚、孵育室，家庭炉灶等，总之，凡是含碳物资燃烧都能够产生一氧化碳。环境中的一氧化碳通过呼吸道进入人体，人摄入一氧化碳的速度和程度与环境中一氧化碳的浓度有密切的关系，环境浓度越高，接触时间越长，导致的中毒越严重。
人体摄取利用氧气，必需有3个环节：
首先环境中要存在足够的氧气，空气中含有20.4%的氧气保证了人类的正常生存；
其次人体通过呼吸运动将氧气吸入体内，通过肺部弥散到血液中，与红细胞中的血红蛋白（Hb）结合，形成氧合血红蛋白（HbO），血液将氧携带运输到全身后解离释放；
最后氧从血液中弥散到细胞内供给参与人体的正常代谢。
环境中存在一氧化碳，相对减少了氧气的供给，更为重要的是一氧化碳与血红蛋白结合形成了碳氧血红蛋白（CO＋Hb＝HbCO），一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大倍，碳氧血红蛋白的解离速度比氧合血红蛋白慢倍。
如同运送氧气的列车，被一群抢座能力是倍的一氧化碳占据，不能携带氧气，而占据座位后拒不下车，腾出座位的速度比氧气慢倍，使运送氧气的血液列车无法携带运送氧气，导致机体缺氧。
不仅如此，一氧化碳在体内与肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞的线粒体，损害线粒体功能，造成ATP生成减少，从而引起脑细胞内一系列离子浓度的变化，使机体能量代谢发生障碍。
而且一氧化碳与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用，造成细胞内窒息。
一氧化碳从氧气的供给、运输、利用各个环节上影响了人体的功能。
人体对氧气依赖程度最大的是中枢神经系统和心脏。
由于缺氧和碳氧血红蛋白血症，可以出现血呈樱桃红，脑充血、水肿，苍白球出现软化灶，脑皮质可有坏死灶，小脑细胞变性，脑白质可发生散在性、局灶性脱髓壳病变。心肌缺血性损害等病理变化。
人在50mg/m3的环境中2.5小时可以产生轻度头痛，
在mg/m3接触2小时可以产生严重头痛、眩晕，在mg/m3的环境中数分钟即可死亡。
一氧化碳的排出，主要是以原形经肺排出，仅l%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度。
接触一氧化碳后，可以出现轻重不一的临床表现：
●轻度中毒：出现剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐，或意识模糊、嗜睡、朦胧、谵妄、混浊状态；
●中度中毒：面色潮红、多汗、心率增快、呼吸困难、意识障碍表现为浅至中度昏迷；
●重度中毒：意识表现为深度昏迷或去大脑皮层状态，或意识障碍伴有脑水肿、休克、严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征之一者。
皮肤受压部位可出现红肿、水疱，肌肉可发生压迫性肌肉坏死（筋膜综合征），横纹肌溶解继发急性肾功能衰竭。由于缺氧，可出现多种并发症和继发症，多脏器功能障碍综合征。
部分中度和重度中毒患者，可以发生急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现：
▲精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去皮层状态；
▲锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；
▲锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
▲大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；
▲脑神经和周围神经损害如周围神经炎及球后视神经炎和颅神经麻痹等。
迟发性脑病的发病多发于：
年龄在50岁以上，有心脑血管疾病病史，昏迷时间长者，急性中毒恢复期受过精神刺激，吸入毒物时间长，中毒到治疗时间间隔久等。
迟发脑病病程长，疗效出现缓慢，给患者和家庭带来较沉重的负担。
急性一氧化碳中毒最特异性的检查是血中HbCO测定，健康人血液中HbCO可达5%~10%，吸烟者可增高（5%~13%）。
轻度一氧化碳中毒者血中HbCO可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%以上。
吸氧或脱离一氧化碳接触8小时后HbCO即可降至正常，这种情况下的检查结果并不能除外急性一氧化碳中毒。
血气分析可见PaO2、SaO2降低，血生化检查可表现血清ALT一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶增高。
合并横纹肌溶解症时，CPK明显增高。合并心肌损害心肌酶可有增高。心电图显示部分患者可出现ST-T改变，亦可见室性期前收缩，传导阻滞或一过性窦性心动过速，重度中毒者可出现严重的心律失常和缺血改变。
头颅CT（MRI）显示缺血缺氧性改变，病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度及高度异常，弥漫性低波幅慢波。
一氧化碳中毒如何治疗？
主要是解决机体缺氧导致的一系列问题。
首先迅速使患者脱离中毒现场至空气新鲜处，平卧，注意保暖，保持呼吸道通畅。
纠正缺氧：鼻塞给氧，或常压面罩吸氧，氧流量4~8L/min，有条件时应给予高压氧治疗。
尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症，高压氧治疗（HBO）可提高血氧分压及血氧弥散度，提高血浆中物理溶解氧量，以纠正机体缺氧，解除脑组织乏氧状态，减轻病理损伤。
呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，呼吸停止时，及时进行机械通气。
防治脑水肿：20%甘露醇1g/kg快速静滴，2~4/d，地塞米松20~40mg/d静滴或静注射。
颅压增高症状缓解后减量，共使用一周左右为宜。也可用50%葡萄糖、呋塞米。频繁抽搐、脑性高热、昏迷者应用地西泮10~20mg静脉注射。也可用人工冬眠疗法。
改善脑微循环障碍：低分子右旋糖酐ml/d，，能量合剂。
促进脑细胞代谢：应用能量合剂，胞二磷胆碱0.5~1.0g+10%葡萄糖ml静滴，同时可用脑活素、吡拉西坦（脑复康）等。
防治并发症和后发症。加强护理，防止褥疮和肺炎，发热时物理降温，应用抗生素，预防感染，维持水、电解质平衡，对后发症给予相应的治疗。
急性中毒一般预后较好，严重中毒者可遗留后遗症。
急性一氧化碳中毒是可以预防的疾病，在生活和职业环境中，注意控制减少环境中的毒物浓度，保持一氧化碳的排出通畅，严格按照操作规程作业，是减少急性一氧化碳中毒发生的关键。
生活中有一些民间说法误区，需要引起大家的注意：
■有人说：“昏迷患者居住的房间里一点异常气味都没有，不会是一氧化碳中毒。”燃烧煤炭和油料时的气味是含硫、氮等杂质的气味，一氧化碳是无色无味的气体，在居室和汽车中由尾气造成中毒者时有发生，决不能掉以轻心。
“在炉子上放一壶水可以预防一氧化碳中毒。”一氧化碳基本不溶于水，在炉子上放一壶水不能预防中毒。
“身体好有抵抗力。”一氧化碳中毒是与吸入的一氧化碳有关，中毒程度与身体素质无关。
“接触时间短没有关系。”在极高浓度环境下，发生中毒死亡是以分秒来计算的，不能有任何侥幸心理，近年来急性一氧化碳中毒事故造成群死群伤的事故频发，不时给我们敲响警钟。
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