福建白癜风医院 https://m-mip.39.net/nk/mipso_4429412.html第5章支气管扩张一、病因：感染后导致是最多见。二.症状1.大量浓痰咳痰：10-ml/d中等量咯血：-ml/d中等量反复感染：固定部位结构永久改变，容易感染。好发部位左下叶、舌叶支气管。（因为左下叶受心脏压迫所以血供差易感染）结核引起的支气管扩张=结核好发部位=上叶尖后段。因发生部位引流良好，没有痰-干性支气管扩张-无水泡音和哮鸣音。.特征体征：固定、持久、局限、湿性罗音（支扩和肺癌固定的啰音，湿和干啰音，因为感染和狭窄三、影像：1.胸片：柱状:一条管子，横着切就是圆形，竖着切就是双轨征。囊状：一串珠子，横着切出来就是卷发影。印戒征：支气管+支气管动脉。.胸部CT：胸部高分辨CT看次级肺小叶，是确诊支气管扩张的首要方法，但不能明确出血部位。支气管动脉造影为明确出血部位最有价值的检查，现在一般少用。肺动脉造影主要看肺内血管，不同的系统出血。支气管镜最远达4级支气管，而支扩都发生于较远的支气管，故不选纤支镜。3.重症支气管扩张可导致慢性气道炎症，病变累及周围肺实质导致阻塞性通气障碍。四、鉴别支扩：-ml/天，肺脓肿：-ml/天（肺脓肿以浓痰多出名）痰液分层：支扩四层，肺脓肿三层。（知识三农）五、感染治疗支扩感染的病原体：（支扩卡血可炼金铜）卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿。反复感染时病原体：铜绿、金葡、流血、肺链。有高危因素=嗜血金链。问肺炎、脓胸就选青霉素，支扩感染加重就用氨苄西林/阿莫西林，这是默认规律。但实际临床上根本不用青霉素，已广泛耐药了。六、咯血的治疗1.90%的大咯血来源于支气管动脉。肺动脉距离支气管较远，不是常见的大咯血来源，但是支气管动脉栓塞后仍有持续咯血则提示肺动脉来源出血的可能。咯血最主要的原因是结核感染。其次则是病毒性与细菌性支气管炎。.少量-肾上腺色棕片-安络血中量-垂体后叶素、酚妥拉明大量-其他无效，考虑支气管动脉栓塞。3.垂体后叶素：含有缩宫素、加压素，后者兴奋血管平滑肌，使肺小动脉收缩，减少肺循环血流量，降低肺循环压力。加压素会导致稀释性低钠血症。不良反应可有面色苍白、腹痛、有便意。高血压、冠心病、心衰和孕妇禁用。酚妥拉明α-受体阻滞剂松弛血管平滑肌，对小动脉扩张作用更强，使得右心房压、肺动脉压止血，适合咯血伴有高血压、肺心病。两者有协同作用，可相互抵消副反应，合用时可减少肺循环血量，减轻心脏前后负荷，改善心功能，促进止血。4.大咯血体位：患侧卧位，头低脚高患者对侧倾斜，把血倒出来。逐步排痰，不能尽快排出，怕堵怕窒息。对应肺叶萎缩，原则上要手术切掉。广泛出血用栓塞，局限出血手术切除。第6章肺脓肿1.本质-肺组织坏死-脓腔；多个小（cm以下）脓肿-坏死性肺炎.病因：误吸性（原发性）-占大多数-多为厌氧菌血源性-播散-金葡菌-迁徙能力强继发性-被感染破坏后坏死-抵抗力弱-金葡菌、克雷伯杆菌3.肺部好发部位重点：吸入性肺脓肿-酒后或者长期卧床误吸，都是仰卧的，就容易在后、背段。右支气管更直，跟异物的位置一样，都是右肺。好发在右上叶后段，下叶背段。右侧卧位-最低点-右上叶后段（那个做胃镜的你懂的）坐位-最低点-下叶后基底段血源性肺脓肿-两侧肺野（跟结核一样都是随血液播散多发）。支扩-左下叶和左舌叶支气管结核支扩=结核好发部位=上叶尖后段。干性支扩-左上叶（气流丰富）原发性肺结核-上叶下部或下叶上部近胸膜处（因为初发，气流最为丰富）继发性肺结核-上叶尖后段、下叶背段、后基底段。（=吸入性+后基底段）4.症状早期以高热、咳嗽、胸痛为主，大量咳脓痰于发病后10-14天左右出现。机体需要时间产生黏液、坏死细胞。形成脓肿过程中，残存血管可能保存下来，随着坏死组织液化，管壁损伤形成血管瘤，反复咯血时，动脉瘤受到压力，随之破裂，发生咯血。5.胸片：单发脓腔内圆形、透亮、液平；多发-圆形-密度增高影。好转：先周围炎症消散，说明炎症停止扩散，再脓腔缩小怀疑血源性需要做血培养。6.鉴别肺脓肿-杵状指-空腔、液平-厌氧菌、金葡菌-青霉素、头孢支扩-杵状指-双轨征、卷发样-铜绿、金葡菌、流感嗜血-阿莫西林、拜复乐7.治疗尽管大多数细菌是厌氧菌，但首选是青霉素，而不是甲硝唑。抗生素选择：吸入性-青霉素、（搞不定再用甲硝唑）、克林霉素。血源性-青霉素、头孢三代。阿米巴-甲硝唑疗程6-8周。（那个精神病用了个月的）停药-脓腔消失、炎症消失。引流-脓腔最高位-重力作用，实在没办法就纤支镜。手术-用药1周无效；脓腔超过5cm；大咯血；瘘。第6章肺炎一、肺炎总论1.常见病原体社区常见病原体：肺链（G+）、衣原体、支原体、嗜血（G-）、病毒在社区恋上一只嗜血的病毒。医院常见病原体：无用的克雷伯常造嗜血金链，真讨厌。肺链、嗜血、金葡、大肠、肺克（多了金葡）有用的克雷伯常偷铜金，真讨厌。金葡、铜绿、大肠、肺克吸入性：厌氧菌血源性：金葡菌、表葡菌、链球菌继发性：金葡菌、绿脓、克雷伯杆菌.病原学细菌培养：痰培养。（三污四灌，五尿七痰）除外其他的血培养=胸腔积液=肺炎致病菌3.首选药物：见上。4.抗生素副作用：氯霉素→抑制骨髓造血链霉素→耳聋（用铁链抽耳朵）5.β-内酰胺类抗生素耐药机制:肺炎伯雷杆菌―伯，广的意思，通过产生广谱的β-内酰胺类酶。肺炎链球菌―长链子结合位点多，通过改变与抗菌素的结合位点。绿脓杆菌―脓特别粘稠，通过改变细胞膜/壁的通透性使其密集，阻挡药物进内。军团菌―水军，通过水解β-内酰胺类酶。绿壁水军超克结合脸6.诊断：症状+体征+血象高，三者选其一胸片必选分级：CURB-65共有5项，满足1项得1分：得分高，死亡率也高。1）意识障碍；）血尿素氮＞7mmol/L；3）呼吸≥30次/分；4）血压＜90/60；选其一5）年龄≥65。没有尿量，没有肌酐评分在0～1分，建议门诊；分，住院；≥3分，病情重建议住院治疗或ICU，重症肺炎：有一就严重：呼吸不行要插管；休克需要去甲肾。有三就严重：呼吸频率30；体温36；血压；氧合50白细胞4.0；血小板10；氮质血症7.0意识障碍；多肺叶炎症。7.总结：链球菌-青年-咳铁锈色痰-超级毒血症-浸润无空洞-假空洞形成-青霉素G、拜复乐葡萄球-老年-多血性浓痰-转移性脓肿-液气囊空洞-毒血症-头孢二代、万古霉素克雷伯-老年-红色胶冻痰-叶间裂下坠-蜂窝状空洞-氨基糖苷、头孢三代铜绿的-超级毒血症-绿色脓痰-弥漫支气管炎-早期肺脓肿支原体-儿童-间质性肺炎-基本不咳痰-超级会咳嗽-浸润无空洞-大环内酯、拜复乐病毒性-间质性肺炎-病毒毒血症-发热全身痛潜伏期：支原体肺炎、急性肾炎潜伏期1-3周。大叶性肺炎、IgA肾病潜伏期1-3天。并发症：肺炎链球菌：各种膜炎（胸膜炎、心包炎、脑膜炎）、口角疱疹。体温复升高选并发症。严重时发生中毒性休克支原体肺炎:咽痛头痛肌肉痛、皮炎耳炎鼓膜炎。（一支皮鼓）其他类型的肺炎鲜有肺外病变。8.鉴别：肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后病灶不吸收或在同一部位反复发生肺炎，发热可能为坏死组织吸收热。干酪性肺炎为继发、活动的肺结核，分布广泛，不会局限于上肺部，且抗结核药物治疗有效。二.肺炎链球菌（急诊常见、社区最多）1.病原体：G+菌。小叶、大叶肺炎最常见的都是肺炎链球菌。小叶性肺炎最常见是4、6、10型，而大叶性肺炎是3型。.机制：无毒素-不坏死-不空洞-假空洞（不易引起空洞：链血军无洞，是肺炎链球菌，而不是草绿色链球菌，这个菌挺毒的）且正常菌群，胆盐敏感。荚膜致病，荚膜上多糖具有抗原性，引起同型特异免疫。记得高中生物小鼠实验一个是注入有荚膜一个没有荚膜。肺泡间孔-整个肺叶-不累及支气管（支气管充气征）三不征：不产毒，不破坏肺组织，不形成空洞。3.临床：年轻人去淋雨，咳出铁锈色痰。口周单纯疱疹，肺部实变体征。4.肺部实变体征：当肺实变时，可出现肺部叩诊浊音，触觉语颤增强，闻及支气管呼吸音。炎症不发生支气管的移位。语颤增强：肉多-实变、梗死，有空洞。语颤减弱：水多、气多、胸膜厚。4.治疗首选青霉素G（80万U，一天3次，3×8=4尽快滴注，防止水解）对青霉素过敏者/耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物。感染MDR菌株者：万古霉素、替考拉宁对症：用了抗生素3天没效果，要考虑其他地方感染或者耐药了。停药指征：热退3天。并发症：各种膜炎（胸膜炎、心包炎、脑膜炎）、口角疱疹（没有带状疱疹）。体温复升高选并发症。使用阿司匹林解热，易出现大汗脱水及干扰真实热型。5.休克型肺炎：肺链+G-菌，支原体不会。是指伴有休克的重症肺炎，伴有低血压、外周循环衰竭、神志改变。治疗时应纠正休克、控制感染。补液时生理盐水是氯化钠,而平衡盐溶液的成分是氯化钠和乳酸钠,大量输入生理盐水,也会输入大量的氯离子,易出现高氯性酸中毒,故大量补液的时候,选平衡盐溶液。三、金黄色葡萄球菌肺炎（医院高危患者最多见）1.一般有诱因：糖尿病，抵抗力很弱，X线征象，痰带血丝。院内获得性感染是G-杆菌，但这道题加了前提“体弱，心肺慢性疾病患者”所以应该是金葡菌。易合并脓胸。.致病作用：G+球菌凝固酶阳性-毒力强、会溶解，会转移-化脓性感染-金葡菌凝固酶阴性-毒力弱、不溶解，会固定-表皮和腐生（除了金葡）3.临床：毒性强，中毒症状重。寒战高热、大量浓痰。体征出现早，易合并脓肿。早期空洞，液气囊腔。3.胸片：肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿、脓胸四大特征4.治疗：甲氧西林敏感MSSA：耐青霉素酶的半青霉素-甲氧西林；头孢呋辛钠甲氧西林耐药MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺。四、阴性杆菌：1.克雷伯杆菌肺炎：细菌毒血症，红色胶冻痰。叶间裂下坠，大连送糖米。胸片示叶间裂下坠（因病变的炎性渗出粘稠而重）治疗：同阴性杆菌。克雷伯给大连送糖和米。书上44页写着克雷伯会造成全身衰竭。.流感嗜血杆菌：非致病菌，抵抗力很弱出现。3.铜绿=绿脓杆菌：医院很多见；中毒症状：相对缓脉、高热、绿色痰。近期反复感染为铜绿，长期使用抗生素为金葡五、间质性肺炎：支原体肺炎、病毒性肺炎1.支原体肺炎：秋冬、儿童巨多，大概10%。特征性名词：郊游史，咳重痰轻，头痛咽痛肌肉痛、皮炎耳炎鼓膜炎。（一支皮鼓打的我头痛咽痛肌肉痛）症状：不入肺实质，所以无体征。剧烈性呛咳，啊一支皮鼓。治疗很简单，啊一大支红衣军。大环内酯类：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、米诺环素。检查：起病周后，约/3冷凝集试验阳性，滴度≥1：3，确诊首选。血清支原体IgM抗体≥1：4或恢复期抗体滴度有4倍增高，可进一步确诊。血培养率很低，故不作为首选的检查。血肥达氏反应用于伤寒杆菌感染。.衣原体：接触鸟类（小鸟依人会隐身）隐球菌胸部X线片示间质性肺炎。鸟类携带衣原体，可导致人类肺炎，为间质性肺炎。3.军团菌高热肌痛缓脉，下叶斑片无空洞。中老年，39-40度。发展快，一般比支原体症状重。红军队班长拉肚子（军团菌，斑片状阴影，腹泻）有消化道症状要考虑军团菌感染。4.病毒性肺炎冬春、儿童、成人都有。医院多见。进入支气管上皮，更深入点，所以细支气管炎。症状：起病较急，发热、头痛、全身酸痛等全身症状突出，肺部症状轻，全身症状重。无显著的胸部体征，病情严重者可有。病毒分离用于确定病毒性肺炎的病原菌。胸片（间质性肺炎）肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变。可为局灶性或弥漫性，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。只在支气管，所以无体征。病毒毒血症，发热全身痛。5.喘憋性肺炎，起病急骤呈爆发性流行，岁以下小儿多发，多数起病即严重喘憋，临床表现以喘憋和阵发性喘憋加重为特征，有明显的呼吸道梗阻症状，表现为呼气性呼吸困难，呼气延长，鼻翼煽动，三凹征明显，主要感染病毒是呼吸道合胞病毒。六、真菌性肺炎：抵抗力极差情况下发病肺曲霉病：最多的真菌肺病，喘息咳血，曲霉菌球，胸片示圆形致密阴影伴半月透亮，CT示晕影和空气半月征，首选伏立康唑。肺念珠菌病：白色黏液痰，可以拉丝，血培养阳性。肺隐球菌病：多发结节、周围肺野，可呈弥漫粟粒样。肺孢子菌病：发热、干咳、进行性呼吸困难。检查：由于真菌广泛存在健康人咽喉部、痰中，因此痰中培养出真菌、痰涂片找到真菌与咽拭子涂片发现真菌均可能真菌污染所致，价值不大。正常人胸膜腔为无菌体腔，内无真菌，故胸水中培养出真菌最有诊断意义。治疗见上。第7章肺结核一、病因1.结核杆菌：抗酸染色，耐酸、耐碱、耐冷、耐干，不耐紫外线，肺纤空通过呼吸道传播。不培养，因为生一代要0小时，培养-8周，等不了。磷脂-林芝-结核结节-毒性；蜡质-蜡烛燃烧-空洞形成蛋白质-完全抗原-结核菌素-变态反应-卡介苗是灭活蛋白多糖-免疫应答林芝有毒，蛋白变质，多糖免疫。控制传染源-治愈痰涂片阳性的病人.机制：雷锋的故事二.临床表现1.最常见的症状不是咳嗽，是发热.咳嗽咳痰连续两周以上咳血：痰中带血因毛细血管扩张所致;中等量以上咯血是由于空洞中血管瘤破裂、支气管动脉(而非肺动脉)造成;大咯血:损伤血管或合并支气管扩张。咯血后低热原因：血块吸收，并发感染。咯血后发热持续不退原因：结核病播散。结核累及胸膜，疼的不厉害，和呼吸有关，结核腹膜炎持续隐痛，压痛也不重，说明结核这个菌还是很温柔的，但干酪肺炎急性情况就会很痛。3.体征：慢性-纤维条索-气管被拉到患侧结核风湿病：年轻女性、四肢大关节、结节性红斑。肺结核-伴支气管扩张-上叶尖后段-肩胛区啰音三、检查：1.一般检查：X片：评估活动性最好方式，早期发现，对应好发部位的炎症阴影。痰涂片：评估传染性，评估疗效，痰细菌多的时候才找得到，0/ml-奇尼染色-抗酸杆菌。痰培养：金标准。.PPD实验：纯蛋白衍生物TST如果痰菌阳性就不要再做这个无聊的实验了。提示感染，不提示结核病，因为可能潜伏或既往。小儿受结核杆菌感染4周后，结核菌素试验呈阳性反应，本质迟发型变态反应，对于未接种的婴幼儿意义最大。一般用PPD以1：稀释液0.1ml（5IU）注入左前臂掌侧面中下1/3皮内，形成直径8mm的皮丘，48-7小时观察，观察的是硬结（特异反应），而不是红晕（非特异反应）。＜5mm为阴性（-）；未感染、疫苗失效、假阴性5-9mm为阳性（+）；免疫力低人群，或既往感染的。10-19mm为中度阳性（++）；小于4岁、高危人群，说明感染。＞0mm或硬结、水疱、淋巴管炎、双圈反应为强阳性（+++）；所有人群，说明感染。假阴性：时间不够；营养不良、免疫很差（HIV感染、癌症）、麻疹、水痘、严重感染（粟粒型结核病和结核性脑膜炎）。3.结核感染T细胞检测（T-SPOT）：检测针对结核分枝杆菌特异T细胞，提示感染阴性：提示不存在感染，假阴性同PPD。阳性：提示存在感染。是否为活动性，需结合临床。四、结核病活动判断临床表现为结核毒性症状；痰菌检查可呈阳性；PPD强阳性胸片：活动-干酪、空洞、渗出-边缘模糊不清，斑片影，中心空洞，痰菌阳性-那个沙哑男的片子-纤维空洞型-传染性最强。非活动-钙化、纤维，痰菌阴性，无症状。五、分类：胸片1.常规类型原发型：最易痊愈，儿童多，哑铃征（原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结=哑铃）急性血行播散：最严重的，青少年，中毒重，三均匀（大小、分布、密度）慢性血行播散：最严重的，成人多，症状轻，三不均匀（大小、分布、密度）浸润性：最常见的，成人，斑片影。由隐性菌血症繁殖引起，即内源性感染。内源性的关键肺内重新复发。肺纤空：最传染性，成人，后壁空洞，纤维拉扯移向患侧。干酪样：胸片呈虫蚀样改变，又称结核性大叶性肺炎，急性严重，有高热和严重中毒症状。但预后不佳，肺部病变不能完全消退，最终钙化治愈。.特殊类型：结核球：纤维包裹形成，伴钙化、空洞，卫星灶。菌阴性：三次痰涂片及一次痰培养均阴性，但其他结核表现很明显。结核性胸膜炎和继发性肺结核都是迟发性变态反应。合并AIDS结核病：PPD阴性；常见肺下叶；容易耐药，药物不良反应多。机体免疫功能低下，很少形成典型的肉芽肿性变，临床表现不明显，不容易出现空洞。3.分型：原发多免疫，继发多变态。原发型：初次感染儿童-通气好的部位-近主支气管处-上叶下部、下叶上部-淋巴道、血行播散。继发型：复发再次成人-同吸入性肺脓肿-肺尖或锁骨下-上叶后段、下叶背段-气道播散-形式包括干苍井空洞和奶。（干酪样、浸润性、纤维空洞性、空洞性、结核球）其他属于肺外结核。4.结核性脑膜炎：早期表现出现性情改变、嗜睡、睡眠不宁伴结核中毒症状，脑瓜疼，炎性渗出物集中在脑底部。脑脊液检出结核菌是最可靠的依据。治愈标准：症状消失，脑脊液正常，疗程结束后年无复发。5.支气管结核：表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、瘢痕和支气管狭窄。有肺结核的典型症状，但是没有异常体征六、治疗1.基本原则：早期联合适量规范全程。要适量，不是足量。标准方案：（月）初始+（4-6月）巩固两个期。常用：异烟肼INH利福平RFP吡嗪酰胺PZA链霉素SM乙胺丁醇EMB对氨基水杨酸PAS初治：HRZE/4HR荷兰之恶，荷兰。复治：HRZSE/6-10HRE加一个S，加一个E。耐药：三联抗结核治疗多用于首次感染，并不是耐多药结核病的治疗原则。耐药用四联，菌阴后继续治疗18月，广泛病变延长至4月。目的减少耐药性产生。耐多药：至少同时耐异烟肼和利福平；多耐药：对一种以上一线药物耐药，除了耐多药。记住异烟肼必用，不管肝不好、肾不好、艾滋、糖尿病都必须用！专治快速繁殖A类菌效果肯定。.指征不抗结核:结核球(无活动性)、成人PDD阳性（因为成人阳性说明既往感染，并无意义)抗结核:活动性(有症状的)3.不良反应乙后异周链听力，利肝氨胃肠。（以后一周练听力，利肝安胃肠）乙胺丁醇-球后视神经炎异烟肼-周围神经炎-加用维生素B6链霉素-听觉神经损害出现眩晕和共济失调、听力障碍。利福平-肝损伤对氨基水杨酸-胃肠不适吡嗪酰胺带嗪的有尿酸代谢障碍，导致关节痛（你说的是噻嗪类）肝毒性：异利吡氨基。（一利比亚人伤肝）ALT高于正常值3倍，黄疸、胆红素显著升高立即停药。（甲状腺药物当白细胞＜0、中性粒细胞＜0→停药，白细胞＜0，中性粒细胞＞0→减量，加用鲨肝醇。）4.作用机制：抑制合成DNA-异烟肼-mgQD，可用于预防mRNA-利福平RNA-乙胺丁醇4杀菌强弱：对氨基水杨酸钠、乙胺丁醇、卡那霉素→抑制。（那乙堆遗址）杀菌剂是除了（乙氨对胺抑制）。5.作用部位：药物分布：恋外贱人必先安内，内外全能HR。链霉素→胞外，碱性环境；吡嗪酰胺→胞内、对于耐药，可全程使用异烟肼、利福平对细胞内外都有用。异烟肼杀内外，过血脑，最牛逼。6.作用菌群：A群异烟肼B群吡嗪酰胺C群干酪内利福平D群病灶中不敏感A＝1（异）烟肼B＝B(吡)嗪酰胺C:H利福平A异链利乙（异地恋只想着自己）B吡利异（必然会离异）C利异（离异）7.服药时间吡嗪酰胺，乙胺丁醇，喹诺酮类每天用药亏（喹诺酮）心鄙（吡嗪酰胺）夷（乙胺丁醇）做了亏心事被人鄙夷每天后悔氨基糖苷类和卷曲霉素至少用6个月。攒了6个月钱买了个糖（氨基糖苷）卷（卷曲霉素）8.咯血：头低脚高45度，防治血进入气道。上激素，感染药物要跟上的时候才可以上。9.在与细菌感染无法鉴别的时候，先用抗细菌药物，看症状有无好转，不能用拜复乐因为会造成耐药，会导致后面结核治疗更困难。
转载请注明：http://www.niaodaoy.com/ssswszl/6605.html
