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缺血性视神经病变的临床表现

  缺血性视神经病变是指视神经的营养血管产生循环阻碍的急性营养不良性疾病。平常以视网膜中心动脉在球后约9~11mm进去视神经处为界,临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。

  缺血性视神经病变病因病理:

  前部缺血性视神经病变:多见于老年人,超出60岁,海内发病年纪普查较国外为早,女较男多见,单眼或双眼前后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引发本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉梗塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失掉均衡亦可惹起。由于血液中成分的转变和血液粘稠度增添,以致血循环变慢,携氧量降低,致使视盘缺氧。

  前部缺血性视神经病因:

  1.血管炎类巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮,Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、发射性坏死。

  2.全身性血管病变高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉梗塞性病变

  3.血液性疾病真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D缺少症

  4.眼性白内障术后,低眼压、青光眼

  缺血性视神经病变-临床体现:

  普通视力降落不重,如颞动脉炎所致者则较重,甚至无光感。发病多骤然。前期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘外表毛细血管扩充所致,更多见灰白色,多限制于视盘某象限,和眼界残损相称。双侧罕见。位于视盘四周可伴有少量神经纤维层出血点,在1~2周内自行消退,絮状漏出物亦可见。1~2个月后产生视神经萎缩,可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所惹起,视网膜血管平常正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化转变。

  万一双眼前后发病,即一眼视盘水肿后惹起继发性视神经萎缩,另眼产生视盘水肿,呈整体性F?ster-Kennedy归纳片,省得疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供给视盘呈分区性,本病眼界残缺常有一短的束状暗点与生理盲点相衔接。这表示受损的视神经是从视盘开端,而平常视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连,以上暗点可伸展现与一大片神残缺相边,多产生在眼界鼻下方或下方,普通约占一“象限”,也可前后或一同产生在几个象限呈水准和垂直半盲,象限盲,但其转变不以程度和垂直为界,因而不同于眼界上段病变所发生的以当中线为界的象限盲或偏盲。本病眼界残缺平常都绕过黄斑凝视区,因而无中央暗点。眼底荧光血管造影前期有共有个性,即统一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性,见荧光充盈拖延残损。此种不对称性与眼界残损部位基本相当,眼界残缺的视盘邻近部位有限制性低荧光展现,并且在该部位的脉络膜也体现荧光充盈缓慢。

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