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药物的作用机制：
药物的特异性作用机制：药物与受体的作用、药物与酶的作用、药物与转运蛋白的作用、药物与结构蛋白与功能蛋白的作用、药物与基因的作用。
药物的非特异性作用机制：渗透压作用、脂溶作用、化学性作用、结合（络合）作用、吸附作用、抗氧化作用。
某些药物的作用机制：
苯二氮?类镇静催眠药物：作用于苯二氮?受体增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，同时还能增强GABA与GABAA受体的结合。
抗精神分裂症药物：阻断中枢-皮质通路和中脑-边缘系统的D受体。
阿片类镇痛药物：阻断中枢的阿片受体。
普利类抗高血压药物：抑制血管紧张素转化酶活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成。
沙坦类抗高血压药物：阻断血管紧张素Ⅱ受体。
强心苷类药物如地高辛：抑制心肌细胞膜上的Na+/K+ATP酶。
解热镇痛抗炎药物：抑制环加氧酶（COX）活性，阻止致病性前列腺素（PGS）合成减少而具解热、镇痛、抗炎作用。
β内酰胺类抗生素：通过抑制转肽酶活性，抑制细菌细胞壁合成。
大环内酯类、氨基苷类、四环素类、氯霉素类抗生素：抑制细菌蛋白质合成。
磺胺类抗菌药：抑制二氢叶酸合成酶。
喹诺酮类抗菌药：抑制DNA回旋酶来抑制细菌的DNA复制而杀菌。
抗结核药物利福平：抑制RNA聚合酶。
药物的作用和不良反应：
药物的作用：
治疗作用指药物在治疗剂量下，对机体组织发挥的有利作用。治疗作用又分为对症治疗（只改善疾病症状）和对因治疗（针对病因的治疗）。
不良反应指药物在治疗剂量下发生的对人体有害的和意想不到反应。具体包括：
（1）对人体无害的副作用。
（2）对人体有害的毒性效应。
副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应称为副作用。副作用般都较轻微，是可逆性的功能变化。
毒性反应：在用药剂量较大和(或)用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。少数情况下，毒性反应有时也会因患者的遗传缺陷、病理状态或合用其他药物而引起敏感性增加，在治疗量时即出现。
过敏反应：药物(有时可能是杂质)作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤。
基因毒性：药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致畸、致突变、致癌作用。
特异质反应：指个体对一种药物发生有别于常人的特殊反应。目前认为这些反应源于患者在遗传上的某种缺陷，导致对药物的处置和反应的不同。
光敏反应：应用药物后暴露于阳光下产生的皮肤超敏反应。包括光毒性和光过敏性反应。
药物依赖性：某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类药物继续使用的欲望。
常见药物的代表性不良反应：
阿托品：口干、便秘、调节麻痹。
氯丙嗪：锥体外系反应。
吗啡：呼吸抑制、成瘾。
非甾体类抗炎药物（解热镇痛抗炎药）：胃肠道反应。
利尿药物：水电解质紊乱。
β受体阻断剂：心脏过度抑制、诱发哮喘。
哌唑嗪：首剂效应。
卡托普利：刺激性干咳。
强心苷类：色视障碍、心脏毒性。
他汀类调血脂药物：横纹肌溶解症。
胰岛素：低血糖。
糖皮质激素：诱发加重感染、诱发加重溃疡、骨质疏松、肌肉萎缩。
青霉素类抗生素：过敏反应。
大环内酯类抗生素：胃肠道反应。
氯霉素：骨髓造血抑制、灰婴综合征。
四环素类抗生素：影响骨质生长、四环素牙。
氨基苷类抗生素：耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头阻滞作用。
异烟肼：周围神经炎、肝损伤。
利福平：肝损伤。
磺胺类药物：过敏反应、肾损害。
乙胺丁醇：球后视神经炎。
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